Информация к новости
  • Просмотров: 6 166
  • Автор: Admin
  • Дата: 3-07-2011, 02:57
3-07-2011, 02:57

Артериальная Гипертензия

Категория: База Заболеваний

Артериальная Гипертензия
Гипертензия артериальная (греч. hyper- + лат. tensio напряжение) повышение кровяного давления в артериях; важный симптом заболеваний и патологических состояний, при которых первично повышено сопротивление кровотоку в артериальной системе либо не происходит его физиологического снижения в ответ на увеличение сердечного выброса. Следует различать понятия «артериальная гипертензия» и «артериальная гипертония» (повышение мышечного тонуса артерий). Обычно под артериальной гипертензией понимают повышение АД в системе артерий большого круга кровообращения; в остальных случаях указывают область, в которой АД повышено, например при гипертензии малого круга кровообращения (Гипертензия малого круга кровообращения) говорят о легочной артериальной гипертензии. Кратковременное повышение системного АД может возникать у практически здоровых людей как реакция на значительное физическое или нервное напряжение; в подобных случаях с прекращением напряжения АД нормализуется.
Этиология, классификация. В основе Г. а. могут быть нарушения гемодинамики в связи с органической патологией сердечно-сосудистой системы (гемодинамическая Г. а.) либо расстройства нервной и гуморальной регуляции кровяного давления (Кровяное давление), в т.ч. при патологии нервной и эндокринной систем, а также почек. Многообразие причин повышения АД и нередко их сочетание у одного больного делают весьма условной любую этиологическую классификацию Г. а.; тем не менее она желательна, т.к. этиологический диагноз определяет лечебную тактику и является поэтому главной целью обследования больного с Г. а. Для практической работы основные виды Г. а. целесообразно группировать следующим образом.
А. Гипертоническая болезнь, или первичная Г. а., этиология которой не известна (так называемая эссенциальная артериальная гипертензия), вероятно, во многих случаях к гипертонической болезни относят так называемую спонтанную семейно-наследственную гипертонию.
Б. Симптоматическая, или вторичная, Г. а. Подразделяется на следующие основные формы:
I. Гемодинамическая артериальная гипертензия, т.е. обусловленная нарушениями условий гемодинамики вследствие органической патологии крупных сосудов (главным образом аорты) или сердца. Причинами этого вида Г. а. могут быть: коарктация аорты; склероз стенок аортальной камеры, чаще всего обусловленный атеросклерозом аорты; крупные артериовенозные фистулы; недостаточность клапана аорты; выраженная брадикардия при полной атриовентрикулярной блокаде.
II. Нейрогенная артериальная гипертензия: центрально-нервная Г. а. (при энцефалопатиях в исходе черепно-мозговых травм, энцефалита, при опухолях головного мозга); Г. а. вследствие ослабления депрессорных рефлексов с барорецепторов рефлексогенных зон аорты и сонных артерий (чаще при их атеросклерозе); Г. а. при болезнях периферической нервной системы (полиомиелит, отравление солями таллия).
III. Эндокринопатические артериальные гипертензии: при гормонально-активных опухолях гипофиза (болезнь Иценко — Кушинга), надпочечников (первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко — Кушинга, хромаффинома), а также рениноме — опухоли околоклубочкового (юкстагломерулярного) аппарата почек, вырабатывающего ренин; при диффузном токсическом зобе; при дискринии в период климакса.
IV. Нефрогенная, или почечная, артериальная гипертензия: при диффузном воспалении почек (нефрите, пиелонефрите), их сдавлении (при паранефрите, опухолях, травмах с образованием гематом и др.), при почечнокаменной болезни; реноваскулярная Г. а. — при нарушении артериальной васкуляризации почек, например стенозе или дисплазии почечных артерий.
V. Ренопривная артериальная гипертензия (при удалении обеих почек).
VI. Лекарственная артериальная гипертензия, связанная с применением медикаментов, повышающих АД (эфедрин и другие адреномиметики) или влияющих на системы его регуляции (глюкокортикоиды и гормональные противозачаточные средства при длительном применении, фенацетин в больших дозах и др.).
Кроме того, повышение АД отмечается иногда у больных с застойной сердечной недостаточностью (так называемая застойная артериальная гипертензия), во время приступа пароксизмальной тахикардии, при церебральной ишемии и гипоксии, в условиях длительной гиподинамии. Происхождение Г. а. у пожилых людей нередко бывает обусловлено сочетанием нескольких причин (см. Старость, старение (Старость. Старение)).
Патогенез. Гемодинамической основой Г. а. является нарушение нормального соотношения между периферическим сопротивлением кровотоку и величиной сердечного выброса. Увеличение энергии сердечного выброса и объема кровообращения в целом (гиперволемическая Г. а.) имеет существенное значение в патогенезе повышения АД при тиреотоксикозе, стимуляции сердца адреналином (при хромаффиноме, симпатоадреналовых кризах (Кризы)) и другими адреномиметиками (при введении эфедрина, изадрина), некоторых формах нейрогенной Г. а., в ранних стадиях гипертонической болезни, при недостаточности клапана аорты, крупных артериовенозных фистулах. В таких случаях повышается преимущественно систолическое АД (систолическая Г. а.) или отмечается систоло-диастолическая Г. а. (при одновременном возрастании периферического сопротивления кровотоку). Своеобразный механизм имеет систолическая Г. а. при склерозе стенок аортальной камеры (см. Атеросклероз). При нормальном и сниженном сердечном выбросе повышение АД определяется только патологическим повышением периферического сопротивления кровотоку, что отражается в преимущественно диастолической Г. а., которая при низком сердечном выбросе может принимать характер «обезглавленной» Г. а. (без существенного повышения систолического АД).
Патологическое повышение сопротивления кровотоку при коарктации аорты (Коарктация аорты) обусловлено локальным органическим сужением просвета сосуда, поэтому АД повышено только в артериях, отходящих проксимальнее коарктации, и его колебания зависят, в основном, от изменений сердечного выброса. При остальных формах систолодиастолической и диастолической Г. а. патологический рост сопротивления кровотоку имеет функциональную причину — системную гипертонию артериол и мышечных артерий; при длительной Г. а. повышению сопротивления кровотоку способствует развивающаяся гипертрофия мышечной оболочки артерий.
Системная артериальная (артериолярная) гипертония при разных формах Г. а. имеет различный патогенез. При «спонтанной» семейно-наследственной Г. а., причиной которой считают генетические дефекты, вызывающие нарушения проницаемости клеточных мембран для электролитов, основным патогенетическим механизмом повышения АД является нарушение электролитного равновесия между интра- и экстрацеллюлярной жидкостью. При нейрогенной Г. а. она обусловлена в основном повышенным влиянием симпатического отдела нервной системы на сосуды в связи с гиперактивацией сосудодвигательного центра — первичной или вследствие снижения депрессорной активности аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон (при гибели или перенастройке барорецепторов). Непосредственными причинами возникновения артериальной гипертонии являются избыточное воздействие на сосуды прессорных агентов, из которых основное значение имеют катехоламины (норадреналин, адреналин) и ангиотезин II, либо повышение чувствительности к их влиянию рецепторов сосудистых стенок, а также недостаточное образование депрессорных веществ, в частности кининов и некоторых простагландинов, вырабатываемых почками. Последний механизм считают ведущим в патогенезе ренопривной Г. а. Влияние вазоактивных веществ на сосудистый тонус реализуется через изменения трансмембранного тока кагаонов в гладких мышцах сосудов, в частности ионов кальция.
Адреналин и норадреналин возбуждают как ?-адренорецепторы артерий, что приводит к повышению их тонуса, так и ?-адренорецепторы сердца, обусловливая повышение сердечного выброса. Адренергические механизмы опосредуют влияние на гемодинамику симпатической гиперактивности при нейрогенных формах Г. а., участвуют в происхождении артериальной гипертонии при большинстве эндокринопатических форм Г. а. и играют ведущую роль в патогенезе Г. а. при хромаффиноме (Хромаффинома).
Ангиотензин II (наиболее мощный из прессорных гуморальных агентов) также участвует в патогенезе различных форм Г. а., но ведущее патогенетическое значение имеет при нефрогенной, особенно реноваскулярной Г. а., когда в ответ на ишемию почек повышается секреция их юкстагломерулярным аппаратом ренина. Последний, воздействуя на ангиотензиноген (одна из фракций ?2-глобулинов плазмы крови), трансформирует его в ангиотензин I, не обладающий прессорной активностью. Под влиянием особого фермента (конвертинг-фактор) ангиотензин I превращается в ангиотензин II. В патогенезе нефрогенной Г. а. при диффузных поражениях почек кроме активации системы ренин — ангиотензин имеет значение снижение образования почками депрессорных веществ (как при ренопривной Г. а.).
Повышение чувствительности сосудистых рецепторов к воздействию прессорных агентов возможно при различных условиях; в частности, оно имеет значение в патогенезе Г. а., связанной с выделением гормонов, влияющих на обмен электролитов в сосудистой стенке. Это отмечается, например, при синдроме и болезни Иценко — Кушинга в связи с влиянием на минеральный обмен избыточно секретируемых глюкокортикоидов и особенно АКТГ, стимулирующего секрецию надпочечниками альдостерона. Последний увеличивает реабсорбцию натрия в почках и способствует накоплению его в стенках артериол, что повышает их чувствительность к прессорному действию катехоламинов и ангиотензина II.
Избыточная секреция альдостерона лежит в основе патогенеза Г. а. при первичном альдостеронизме, возникающем при опухоли или гиперплазии клеток коры надпочечников, секретирующих альдостерон (синдром Конна). Важное значение она имеет и в патогенезе реноваскулярной Г. а. — единственной форме Г. а., когда в плазме крови определяется повышение одновременно и содержания альдостерона и активности ренина. При других формах Г. а., как и в физиологических условиях, между синтезом ренина и альдостерона наблюдается обратная взаимозависимость: чем выше концентрация в крови альдостерона, тем ниже активность ренина, которая может вообще не определяться (при первичном альдостеронизме), и наоборот — чем выше активность ренина плазмы, тем ниже содержание в ней альдостерона (например, при нефрогенных формах Г. а., кроме реноваскулярной).
В патогенезе отдельных форм Г. а. конкретные механизмы нарушений образования и взаимодействия как перечисленных, так и иных гуморальных субстанций, участвующих в регуляции АД (ацетилхолина, серотонина, предсердного натрийуретического фактора и пр.), а также центрально-нервных нарушений исследованы недостаточно и требуют дальнейшего изучения.скачать dle 10.6фильмы бесплатно
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.